ⓔコラム14-6-5 STEC–HUSの病態生理
STECの志賀毒素 (Shiga toxin: STX) は，STX1，STX2の2種類があるが後者がより毒性が強い．腸管上皮から血液に入ったSTXは，血流あるいは多形核白血球のGb3受容体 (globotriosylceramide 3 receptor: CD77) に結合し病変部に運ばれ細胞内に取り込まれる．STXはリボソームでの蛋白合成を阻害し，細胞傷害やアポトーシスを起こす1)．STXは血管内皮細胞や単球からIL–1β，IL–6，IL–8，TNF-αなどの炎症性サイトカインやケモカインの産生を誘導し，血管内皮ではICAM–1，VCAM–1，E–selectin，などの細胞接着因子の発現を増強させ炎症を惹起する．さらにSTX2は補体活性化の制御に最も重要なH因子に結合し補体の活性化をもたらす．さらに，血管内皮でのADAMTS–13活性の低下，活性酸素なども病態に関与する．傷害された内皮細胞表面では，血小板凝集と凝固の活性化が進行し，血管内を占拠・閉塞するフィブリン血栓が生じる．その血栓に赤血球が衝突し物理的溶血が生じ，血流障害により臓器障害が生じる．
〔伊藤秀一〕
■文献